размножение безноитий скота

Проблема токсоплазмоза является сложной и многогранной. На протяжении более 90 лет она привлекает внимание учёных разных специальностей. При этом изучению вопросов токсоплазмозной инвазии у человека и животных посвящено большое количество работ, а история изучения проблемы полна важных общебиологических открытий, которые коренным образом изменили представление о делении паразитических простейших и систематическом положении не только токсоплазм и всей группы токсоплазмоподобных паразитов, но и представителей отряда Cocidiida. К 1970 г. были практически изучены основные вопросы, связанные с биологией токсоплазм, их циркуляцией в природе, эндогенным циклом развития, эпидемиологией и эпизоотологией, а также патогенезом, клиникой, диагностикой и даже лечением. Однако с открытием половой фазы развития у T. gondii и токсоплазмоподобных организмов наблюдается попытка "переосмыслить" все эти вопросы с позиции кокцидиозных, а вернее эймириозных понятий. Это в какой-то мере ввело в заблуждение, как сообщество клинической медицины, так и ветеринарных врачей. В научной литературе в отношении токсоплазм и токсоплазмоподобных организмов появилась непонятная терминология: "истинные и неистинные кокцидии", "цистообразующие кокцидии", "неэймеридные кокцидии", "тканевые кокцидии". Отдельные "энтузиасты" в своих фантазиях дошли до сравнения сложных взаимоотношений токсоплазм и организма хозяина с "троянским конём". Автор надеется, что настоящая публикация позволит привлечь к дискуссии врачей разных специальностей, которые внесут свой весомый вклад в решение не только проблемы токсоплазмоза, но и всей чётко обособленной группы токсоплазмоподобных организмов. Тогда все прилагательные по типу "истинные” и “неистинные” кокцидии исчезнут из терминологии токсоплазмид. В процессе отношений паразитхозяин при токсоплазмозе и других токсоплазмидозах интерес представляет факт образования возбудителем паразитофорных вакуолей. Проведенные нами исследования показали, что эти структуры формируются вокруг паразитов, как расположенных внутри клеток, так и находящихся свободно в жидкостях организма хозяина, например в серозном экссудате (рисунок 8). Подобные паразитофорные вакуоли мы обнаруживали и в ядрах клеток РЭС при безноитиозе крупного рогатого скота. Детальное изучение методом световой микроскопии паразитофорных вакуолей различных внутриклеточных паразитических простейших показало, что они состоят из мелкозернистой или гомогенной массы, окруженной тонкой мембраной. При электронно-микроскопическом исследовании (Sheffild, Hammont, 1967; Colley, 1968) паразитофорная вакуоль представляется электронносветлой, заполненной аморфно-гранулированным содержимым. Она окружена двухслойной мембраной. Создается впечатление, с одной стороны, что вакуоль вместе с мембраной защищает паразита от мощных окислительных процессов, происходящих в клетке при внедрении в нее возбудителя, с другой – что клетка таким образом защищается от воздействия патогена. Авторы считают, что паразитофорная вакуоль образуется в результате гидролиза части цитоплазмы клетки под влиянием выделяемых возбудителями ферментов. По-видимому, эти ферменты расщепляют белки и другие микронутриенты цитоплазмы клетки до более низкомолекулярных соединений, которые хорошо усваиваются паразитами. Таким образом, паразитофорная вакуоль служит как бы "кладовой", в которой находятся готовые запасы питательных веществ, обеспечивающие рост и развитие патогенного микроорганизма. Обнаружение паразитофорной вакуоли вокруг возбудителей, находящихся в экссудате альвеол легких, свидетельствует о ферметативном механизме ее образования, а не по типу "троянского коня", как это представляет себе Т.В. Бейер (2004). Феномен гидролиза окружающей паразита ткани мы выявили не только в фазу острого течения токсоплазмоза, но и при образовании тканевых цист токсоплазм и токсоплазмоподобных паразитов. У токсоплазм это хорошо просматривается при образовании цист в ткани головного мозга животных. При переходе заболевания из острой фазы в хроническую паразиты после образования в клетках РЭС псевдоцист покидают внутренние органы и поселяются в головном мозге, скелетных мышцах и сердце. Проведенные нами эксперименты на белых мышах, собаках и кошках показали, что в головном мозге цисты токсоплазм образуются внеклеточно и только в белом веществе. Формирование цист начинается с внеклеточного размножения токсоплазм путем шизогонии или бинарного деления (рисунок 9). Как и при внутриклеточном развитии в фазу тахизоитов, токсоплазмы, попавшие в головной мозг, вначале вызывают гомогенизацию (гидролиз) белого вещества (рисунок 10) и лишь затем образуется оболочка цисты. Цитохимические исследования Л.А. Бугаевой (1974) показали, что гомогенизированная часть белого вещества дает резко положительную ШИК-реакцию, положительную реакцию на РНК, содержит большое количество негистоновых белков, а по ВанГизон окрашивается в светлозеленый цвет, т. е. дает негативную реакцию. Из этого следует важный вывод, что гомогенезированная ткань не является результатом фибриноидного набухания нервных волокон или их некроза, что подтверждается окрашиванием этих участков в светлосиний цвет по методу Селье (некротизированная ткань при окраске этим методом приобретает разные оттенки оранжевого и розового цветов). Надо полагать, что и в белом веществе головного мозга ферменты токсоплазм вызывают не некроз и не фибриноидное набухание, а гидролиз. Таким образом, паразиты готовят питательную среду для дальнейшего своего развития, но уже в составе колонии. После образования значительного числа паразитов вокруг их колонии начинает формироваться оболочка (рисунок 11). Исследователи едины во мнении, что токсоплазмы в цисте продолжают размножаться и развиваться. Хорошо изучена морфология и цитохимия цистных стадий развития токсоплазм. Так, С.М. Пак (1974), изучая морфологию брадизоитов, обратил внимание на то, что расположение ядер в них различное. Он пришел к выводу, что токсоплазмы с центральным расположением ядер составляют основную массу молодых цист, тогда как в более зрелых цистах большая часть представлена паразитами с концевым расположением ядер. Л.А. Бугаева (1974), исследовавшая морфологию и цитохимию брадизоитов, показала, что в их цитоплазме, по сравнению с тахизоитами, содержится больше амилопектина, а местонахождение ядер связано с накоплением полисахаридов. В брадизоитах с центральным расположением ядер амилопектин в виде зерен распределен по всей цитоплазме, а при ядре, смещенном к полюсу клетки, он собран в одну большую гранулу, которая занимает центральное положение. Таким образом, очевидно,

Токсоплазмоз - новый взгляд на старую проблему часть 2

Токсоплазмоз - новый взгляд на старую проблему часть 2

Токсоплазмоз - новый взгляд на старую проблему часть 2